Nawet bezobjawowa hyperurykemia może niekorzystnie wpływać na układ sercowo-naczyniowy. Najnowsze badania wskazują na potrzebę modyfikacji diety u osób z podwyższonym stężeniem kwasu moczowego, nie tylko w przypadku dny moczanowej.

 

SPIS TREŚCI:

1. Kwas moczowy – jak powstaje

2. Hyperurykemia i zagrożenia z nią związane

3. Hyperurykemia – leczyć czy nie leczyć?

4. Styl życia w hyperurykemii

Indywidualne plany
dietetyczne i treningowe
-23 kg -23 kg -7 kg -25 kg -7 kg +13 kg -15 kg -23 kg -6 kg -18 kg -11 kg już od 39,99 zł za miesiąc

 

 

1. Kwas moczowy – jak powstaje

Kwas moczowy powstaje głównie w wątrobie, ale także w mięśniach, nerkach i naczyniach krwionośnych. To końcowy produkt przemian puryn, które są dostarczane głównie z produktów zwierzęcych, szczególnie mięsa. Puryny to składniki zasad azotowych guaniny i adeniny, tworzących DNA i RNA.

 

Puryny są uwalniane z komórek ciała, dlatego kwas moczowy pozyskiwany jest także ze źródeł endogennych (wewnętrznych). Pełni funkcję antyoksydantu. R. El Ridi i wsp. podają, że wolne rodniki mogą sprzyjać rozwojowi stwardnienia rozsianego, podejrzewa się więc, że kwas moczowy odgrywa rolę w prewencji choroby.

 

Metaanaliza L. Wang i wsp. wykazała niższe stężenia kwasu moczowego u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym niż w grupie kontrolnej osób zdrowych. Związek ten w nadmiarze, jak wszystko zresztą, ma działanie negatywne, stąd konieczność utrzymywania jego stężenia w ustalonych normach. Wartość referencyjna stężenia kwasu moczowego we krwi to 180–420 µmol/l (3–7 mg/dl).

 

2. Hyperurykemia i zagrożenia z nią związane

Większość powstałego kwasu moczowego wydalana jest przez nerki. Jeśli produkcja jest nadmierna bądź proces usuwania nieefektywny, dochodzi do jego krystalizacji w obrębie stawów, tj. dny moczanowej. Ludzie w przeciwieństwie do niektórych zwierząt nie mają zdolności do przemian kwasu moczowego w bardziej rozpuszczalną alantoinę ze względu na brak enzymu urykazy, choć gen kodujący ten enzym został u człowieka zidentyfikowany. Jest to jednak pseudogen – forma zdezaktywowana w wyniku mutacji.

 

Nie zawsze jednak w przypadku podwyższonego stężenia kwasu moczowego rozwija się dna moczanowa. Czasem hyperurykemia pozostaje bezobjawowa. Przyczyny hyperurykemii: Fabryka Siły Sklep

– dieta bogata w puryny i fruktozę;

– nadmierna konsumpcja alkoholu;

– choroba nowotworowa, anemia hemolityczna, mononukleoza oraz inne choroby, szczególnie upośledzenie funkcji nerek odpowiedzialnych za wydalanie kwasu moczowego;

– czynniki genetyczne.

 

Przy bezobjawowej hyperurykemii nie stosuje się rutynowo leków obniżających stężenie kwasu moczowego. W ostatnich latach eksperci zwracają uwagę na ryzyko, jakie hyperurykemia stwarza u pacjentów narażonych na choroby sercowo-naczyniowe. Zgodnie z badaniami z 2018 roku u osób z chorobami krążenia powinno się regularnie monitorować stężenie kwasu moczowego we krwi.

 

W wyżej wymienionych przypadkach obniżanie stężenia kwasu moczowego może być uzasadnione, nawet jeśli nie przekracza 7 mg/dl ani nie ma objawów dny. U pacjentów z chorobami układu krążenia wartość graniczna może wynosić nawet 5 mg/dl. P.C. Grayson i wsp. wykazali, że każde podwyższenie o 1% ilości kwasu moczowego może prowadzić do kilkunastokrotnie wyższego ryzyka nadciśnienia.

 

Co więcej, badania A.G. Ioachimescu i wsp. wykazały, że każde podniesienie poziomu kwasu moczowego o 1 mg/dl było związane z wyższym ryzykiem śmierci, nawet o 39% u pacjentów z wysokim ryzykiem wystąpienia chorób układu krążenia. Badania eksperymentalne sugerują, że kwas moczowy może przyczyniać się do wystąpienia nadciśnienia przez swoją zdolność do wnikania do mięśniówki naczyń krwionośnych i indukowania procesów prowadzących do powstania związków o charakterze prozapalnym.

 

Ze względu na to, że hyperurykemia może przebiegać bezobjawowo, osoby zdrowe powinny regularnie monitorować choroby związane z nadmiarem kwasu moczowego. Do takich należą: cukrzyca, zaburzenia lipidowe, choroby nerek.

 

3. Hyperurykemia – leczyć czy nie leczyć?

U pacjentów obciążonych ryzykiem sercowo-naczyniowym, jak sugerują C. Borghi i wsp., warto utrzymywać wartości kwasu moczowego poniżej 6 mg/dl (lub poniżej 5 mg/dl dla osób z grupy bardzo wysokiego ryzyka). Eksperci opracowali zalecenia w postaci 5-stopniowej drabiny, która obrazuje etapy postępowania zmierzającego ku normalizacji tego parametru. Jako jedno z pierwszych działań zaleca się wdrożenie odpowiedniego stylu życia, w tym diety zapobiegającej nadprodukcji kwasu moczowego.

 

Leczenie farmakologiczne może stanowić część terapii u osób obciążonych ryzykiem sercowo-naczyniowym, ale decyzja ta pozostaje w gestii lekarza. Niezależnie od terapii lekami dieta dobrze zbilansowana jest bezpiecznym sposobem na normalizację stężenia kwasu moczowego we krwi (choć nie w każdym przypadku w 100% skutecznym).

 

4. Styl życia w hyperurykemii

Co warto zmienić, aby zapobiec hyperurykemii?

1) Wdrożyć aktywność fizyczną. Zgodnie z zaleceniami WHO dla osoby dorosłej powinno to być przynajmniej 150 min umiarkowanie intensywnej aktywności fizycznej tygodniowo.

 

2) Nie spożywać fruktozy w nadmiarze. Fruktoza w komórkach wątroby powoduje, że zużywany jest fosfor do jej fosforylacji. To prowadzi do obniżenia stężenia fosforu wewnątrz komórki, dochodzi wtedy do ciągu przemian, w wyniku których powstaje między innymi kwas moczowy, który następnie trafia do krwiobiegu. W związku z tym z diety warto wyeliminować źródła cukru prostego, np. napoje słodzone fruktozą, syropem glukozowo-fruktozowym (czasem oznaczanym skrótem HFCS) czy po prostu popularnym białym cukrem sacharozą, która jest połączeniem glukozy z fruktozą. Nie zaleca się także spożywania soków owocowych. Jedzenie owoców zgodnie z zaleceniami, tj. ok. 4 porcji dziennie nie wpływa negatywnie na stężenie kwasu moczowego we krwi, co potwierdza metaanaliza S. Ayoub-Charette i wsp.

 

3) Ograniczać spożycie pokarmów zwiększających stężenie kwasu moczowego w organizmie. Zgodnie z metaanalizą R. Li i wsp. należą do nich przede wszystkim: mięso czerwone (wieprzowina, wołowina, cielęcina, jagnięcina, dziczyzna), owoce morza, alkohol. Produkty, których spożycie również należy ograniczyć ze względu na wysoką zawartość puryn, to wywary z mięsa i kości, sardynki, szproty, śledzie, kakao, marynaty.

 

Hyperurykemię można traktować jako czynnik ryzyka chorób układu krążenia. Dieta w hyperurykemii powinna być przyjazna sercu. Szczególnie polecana jest dieta DASH. Opiera się na produktach z pełnego ziarna, kaszach gruboziarnistych, produktach nabiałowych, owocach i warzywach. W diecie DASH znajdują się także ryby, drób, orzechy i nasiona. Maksymalnie ogranicza się tłuszcze nasycone na rzecz nienasyconych kwasów tłuszczowych. Ważne jest zatem, aby ograniczać spożycie tłustego mięsa, serów, podrobów, smalcu, oleju kokosowego i wykorzystywać oleje roślinne: lniany, rzepakowy, oliwę z oliwek. 

 

Sugerowany schemat diety w walce z hyperurykemią

– Węglowodany złożone 6–8 porcji dziennie. Porcja różni się w zależności od indywidualnego zapotrzebowania. Warto, aby były to produkty z pełnego ziarna: chleb gruboziarnisty, makaron pełnoziarnisty, kasza pęczak, brązowy ryż, kasza gryczana.

– Warzywa i owoce 4–5 porcji dziennie w proporcji ¾ do ¼ – nie mniej niż 500 g/dobę.

– Nabiał 2–3 porcje dziennie – jogurt, mleko, ser twarogowy lub inne sery (tłuste z umiarem).

– Orzechy, nasiona, strączki – 4–5 porcji/tydzień.

– Tłuszcze roślinne na surowo – każdego dnia.

– Chude mięso oraz ryby – 3–4 porcje/tydzień.

 

 

1 / 4
A jaki Ty masz cel? Nie trać czasu i zacznij już dziś! Skorzystaj z profesjonalnej opieki.
Określ swój cel treningowy, a my pomożemy Ci go osiągnąć.

Bibliografia

Ayoub-Charette S. et al., Important food sources of fructose-containing sugars and incident gout: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies, „BMJ Open” 2019, 9(5).

Borghi C. et al., Expert consensus for the diagnosis and treatment of patient with hyperuricemia and high cardiovascular risk, „Cardiology Journal” 2018, 25(5), 545–563.

El Ridi R. et al., Physiological functions and pathogenic potential of uric acid: A review, „Journal of Advanced Research” 2017, 8(5), 487–493.

Grayson P.C. et al., Hyperuricemia and incident hypertension: a systematic review and meta-analysis, „Arthritis Care & Research” 2011, 63(1), 102–110.

Gugała-Mirosz S., Aktywność fizyczna – czy to tylko sport?, ncez.pl/aktywnosc-fizyczna/osoby-dorosle/aktywnosc-fizyczna-----czy-to-tylko-sport- (27.09.2020).

Ioachimescu A.G. et al., Serum uric acid is an independent predictor of all-cause mortality in patients at high risk of cardiovascular disease: a preventive cardiology information system (PreCIS) database cohort study, „Arthritis & Rheumatology” 2008, 58(2), 623–630.

Li R. et al., Dietary factors and risk of gout and hyperuricemia: a meta-analysis and systematic review, „Asia Pacific Journal of Clinical Nutrition” 2018, 27(6), 1344–1356.

Solnica B., Kwas moczowy, mp.pl/interna/chapter/B16.V.27.1.95., (27.09.2020).

UOX urate oxidase (pseudogene) [Homo sapiens (human)], ncbi.nlm.nih.gov/gene?Db=gene&Cmd=DetailsSearch&Term=391051 (27.09.2020).

Wang L. et al., Low serum uric acid levels in patients with multiple sclerosis and neuromyelitis optica: an updated meta-analysis, „Multiple Sclerosis and Related Disorders” 2016, 9, 17–22.

Widecka K. et al., Stanowisko ekspertów dotyczące hiperurykemii i jej leczenia u pacjentów z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, „Arterial Hypertension” 2017, 21, 1–9.

Zimmermann-Górska I., Dna moczanowa, mp.pl/interna/chapter/B16.II.16.15. (27.09.2020).