Homocysteina – czynnik ryzyka chorób układu krążenia
Choroby układu krążenia stanowią istotny problem zdrowotny na całym świecie. Według danych GUS są najczęstszą przyczyną zgonów zarówno mężczyzn, jak i kobiet w Polsce. Powszechnie znane czynniki ryzyka wystąpienia tych chorób to m.in. otyłość, nadciśnienie, palenie tytoniu. Coraz większe zainteresowanie wzbudza również homocysteina, która została uznana za niezależny czynnik rozwoju chorób układu krążenia. Czym jest? Jakie są przyczyny podwyższonego stężenia homocysteiny? Jak zmniejszyć jej poziom we krwi?
SPIS TREŚCI:
3. Hiperhomocysteinemia – co to jest?
4. Hiperhomocysteinemia – przyczyny
5. Homocysteina a choroby serca
6. Hiperhomocysteinemia – leczenie
7. Co jeść, aby obniżyć poziom homocysteiny?
8. Homocysteina a kwas foliowy
10. Homocysteina a witamina B12
Określ swój cel treningowy, a my pomożemy Ci go osiągnąć.
1. Czym jest homocysteina?
Homocysteina to aminokwas siarkowy, który powstaje w organizmie człowieka w procesie metylacji metioniny. Reakcja ta zachodzi we wszystkich komórkach organizmu. Homocysteina przechodzi z komórek do krwi, gdzie krąży najczęściej w postaci utlenionej w połączeniu z białkami.
Homocysteina nie jest wbudowana w cząsteczki białka, dlatego może być przekształcana w metioninę lub cysteinę. Przemiana zachodzi na drodze dwóch reakcji – remetylacji i transsulfuracji. Remetylacja w przeciwieństwie do transsulfuracji jest procesem odwracalnym. Jej niezbędnymi składnikami są aktywna forma kwasu foliowego (5-metylotetrahydrofolian) i witamina B12.
W związku z tym, że przemiana homocysteiny w układzie krwionośnym jest możliwa jedynie dzięki remetylacji, kwas foliowy jest niezwykle ważny dla prawidłowego funkcjonowania tego układu. Z kolei transsulfuracja jest procesem, który w dużej mierze zależy od witaminy B6. W tej reakcji homocysteina zostaje przekształcona w cysteinę.
W warunkach fizjologicznych między syntezą a rozpadem homocysteiny zostaje zachowana równowaga, dzięki czemu nie wpływa to negatywnie na organizm. Najczęściej połowa powstałej homocysteiny zostaje przekształcona w metioninę. Z kolei jeżeli homocysteina nie zostanie przekształcona w metioninę i/lub cysteinę, to w nadmiarze kumuluje się we krwi i działa toksycznie na organizm człowieka.
2. Homocysteina – źródła
Homocysteina nie występuje w żywności. Jej podstawowym pośrednim źródłem jest metionina, która znajduje się głównie w produktach odzwierzęcych.
Zawartość metioniny w wybranych produktach spożywczych (mg/100 g)
Wieprzowina, schab pieczony 958
Mięso ze skrzydeł indyka, bez skóry 658
Ser gouda, tłusty 654
Ser cheddar 635
Wołowina, rostbef 599
Wołowina, pieczeń 580
Królik, tuszka 572
Wątroba wołowa 461
Ser twarogowy, półtłusty 454
Kasza gryczana 253
3. Hiperhomocysteinemia – co to jest?
Hiperhomocysteinemia oznacza podwyższony poziom homocysteiny we krwi (powyżej 15 µmol/l). Stan ten uznawany jest za niezależny czynnik ryzyka chorób układu krążenia, chorób neurodegeneracyjnych (choroba Alzheimera, choroba Parkinsona), nowotworów oraz wad wrodzonych płodu i poronień.
Badanie stężenia homocysteiny we krwi nie jest wykonywane rutynowo. Wskazaniem do jego wykonania jest potencjalne ryzyko rozwoju hiperhomocysteinemii.
Ocenę stężenia homocysteiny we krwi powinny wykonać:
– osoby z grupy podwyższonego ryzyka zachorowania na choroby układu krążenia (nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, palenie tytoniu, zespół metaboliczny, obciążenie rodzinne chorobami sercowo-naczyniowymi, choroba przewodu pokarmowego z hiperlipidemią);
– osoby ze zdiagnozowaną chorobą układu krążenia (choroba wieńcowa, miażdżyca tętnic udowych, zmiany miażdżycowe w tętnicach szyjnych, udar mózgu, zawał serca, zakrzepica żylna, zatorowość płucna);
– osoby z grupy podwyższonego ryzyka niedoboru kwasu foliowego, witaminy B6 i B12 (wegetarianie, osoby starsze, osoby z chorobami nerek, stanami zapalnymi układu pokarmowego, nadużywające alkoholu, stosujące niedoborową dietę, przyjmujące niektóre leki) (S. Kraczkowska, Z. Suchocka, J. Pachecka 2005).
Prawidłowe stężenie homocysteiny we krwi mieści się w zakresie 5–15 µmol/l. Łagodną hiperhomocysteinemię obserwuje się przy stężeniach 15–30 µmol/l, natomiast ciężką – powyżej 100 µmol/l. Toksyczny wpływ homocysteiny wzrasta wraz z jej stężeniem we krwi. Negatywne oddziaływanie homocysteiny na organizm obserwuje się już przy poziomie 10 µmol/l, a więc jeszcze w normie.
Podwyższony poziom homocysteiny występuje m.in. u osób z niedoczynnością tarczycy, niewydolnością nerek, zaburzeniami pracy wątroby, niedokrwistością złośliwą, nowotworami (głównie jajnika, sutka, trzustki), toczniem rumieniowatym, łuszczycą, cukrzycą i depresją. Wysoki poziom homocysteiny obserwuje się także u osób z niedoborami witamin z grupy B, a dokładniej kwasu foliowego, witamin B6 i B12.
Zawartość homocysteiny we krwi zależy m.in. od płci, wieku, stanu wątroby i nerek oraz stylu życia. Wyższe stężenie tego aminokwasu obserwuje się u mężczyzn niż u kobiet. Ilość homocysteiny wzrasta z wiekiem, dlatego też hiperhomocysteinemię częściej rozpoznaje się u osób starszych (G. Bednarek-Tupikowska, K. Tupikowski 2004).
4. Hiperhomocysteinemia – przyczyny
Hiperhomocysteinemia może mieć podłoże genetyczne i środowiskowe. Może być skutkiem polimorfizmów genetycznych enzymów, które są związane z przekształcaniem homocysteiny. Jednym z nich jest wrodzony polimorfizm genów, które kodują reduktazę metylenotetrahydrofolianu MTHFR. W konsekwencji zmniejsza się wydajność produkcji aktywnej formy kwasu foliowego – metylotetrahydrofolianu, który jest niezbędny do remetylacji homocysteiny.
Przyczyną hiperhomocysteinemii może być także nieprawidłowy styl życia, w tym:
– niedoborowa dieta, szczególnie uboga w kwas foliowy, witaminy B6 i B12,
– palenie tytoniu,
– picie alkoholu,
– picie nadmiernej ilości kawy,
– niska aktywność fizyczna,
– przyjmowanie niektórych leków.
5. Homocysteina a choroby serca
Choroby układu krążenia, w tym choroba wieńcowa, udar i zastoinowa niewydolność serca, są główną przyczyną zgonów na całym świecie. Wysoki poziom homocysteiny jest niezależnym czynnikiem rozwoju chorób sercowo-naczyniowych – uszkadza komórki śródbłonka naczyń krwionośnych i przyczynia się do utlenienia lipoprotein LDL. Hiperhomocysteinemia wpływa na upośledzenie działania tlenku azotu (NO), który rozszerza średnice naczyń krwionośnych. W konsekwencji zaburza przepływ krwi przez naczynia i prowadzi do rozwoju zakrzepicy zarówno tętnic, jak i żył.
6. Hiperhomocysteinemia – leczenie
Leczenie hiperhomocysteinemii polega na wsparciu mechanizmów rozkładu homocysteiny, a więc podawaniu kwasu foliowego, witamin B6 i B12. W celu obniżenia poziomu homocysteiny zaleca się przyjmowanie wysokich dawek witamin z grupy B. Rekomendowane dawki to 500 µg kwasu foliowego, 100–600 µg witaminy B12 oraz 6–25 mg witaminy B6 (D. Gąsiorowska, K. Korzeniowska, A. Jabłecka 2008). Bardzo ważny jest również odpowiedni poziom kreatyny, której niedobory zwiększają syntezę homocysteiny (J. Kurpaska, J. Lukasiak 2005).
7. Co jeść, aby obniżyć poziom homocysteiny?
Lepiej zapobiegać niż leczyć. Przy podwyższonym poziomie homocysteiny warto wdrożyć odpowiednią dietę. Profilaktycznie należy spożywać produkty o wysokiej zawartości kwasu foliowego, witamin B6 i B12. Witaminy pochodzące ze źródeł naturalnych są lepiej przyswajalne niż ich formy syntetyczne, dodatkowo pożywienie zawiera też szereg innych korzystnych substancji, m.in. przeciwutleniacze, które pozytywnie wpływają na funkcjonowanie układu krążenia.
8. Homocysteina a kwas foliowy
Najbardziej istotnym składnikiem diety, który przyczynia się do spadku poziomu homocysteiny, jest kwas foliowy (witamina B9). Foliany to grupa związków, spośród których kwas foliowy charakteryzuje się najwyższą stabilnością i przyswajalnością. W organizmie kwas foliowy zostaje przekształcony w aktywny metabolit – 5- metylotetrahydrofolian, który bierze udział w przemianie homocysteiny do metioniny. Ponadto poprawia biodostępność tlenku azotu, dzięki czemu usprawnia funkcje śródbłonka naczyń krwionośnych. W konsekwencji zapobiega rozwojowi chorób układu sercowo-naczyniowego lub spowalnia go (A.E. Stanchewicz, W.L. Kenney 2017).
Organizm człowieka nie ma zdolności do samodzielnego wytwarzania kwasu foliowego, dlatego należy go dostarczać z zewnątrz. Występuje zarówno w produktach pochodzenia zwierzęcego, jak i roślinnego. Największe ilości kwasu foliowego można znaleźć w zielonych warzywach liściastych, nasionach roślin strączkowych i drożdżach.
Zawartość kwasu foliowego w wybranych produktach spożywczych (μg/100 g)
Drożdże piekarskie, prasowane 1407
Wątróbka z kurczaka 590
Szpinak 193
Fasola biała, nasiona suche 187
Natka pietruszki 170
Jarmuż 120
Kiwi 38
Marchew 32
Pomarańcza 30
Ser twarogowy, półtłusty 27
Kwas foliowy jest bardzo wrażliwy na wiele czynników, np. wysoką temperaturę, kwaśne pH, działanie promieni słonecznych i tlenu. Dlatego też w trakcie przechowywania i obróbki żywności dochodzi do dużych strat tej witaminy (nawet do 90%). W czasie produkcji mąki pszennej straty kwasu foliowego sięgają aż 90%, z kolei w trakcie wypieku chleba dochodzi do dalszych strat folianów rzędu 30% (B. Mziray i wsp. 2017).
Ponadto picie alkoholu, palenie tytoniu oraz niektóre leki, m.in. metformina, doustne leki antykoncepcyjne, cytostatyki, sulfonamidy czy niesteroidowe leki przeciwzapalne, zmniejszają przyswajalność kwasu foliowego. Do zmniejszenia wchłaniania tego składnika przyczyniają się także choroby przewodu pokarmowego.
9. Homocysteina a witamina B6
Witamina B6 występuje w 6 różnych formach, każda z nich wykazuje aktywność biologiczną. Pełni szereg ważnych funkcji w organizmie, wchodzi w skład aż 160 enzymów, które biorą udział w przemianie aminokwasów, węglowodanów i tłuszczów. Stanowi także ważny koenzym dla enzymów, które biorą udział w przemianie homocysteiny do cysteiny. Dobrym źródłem witaminy B6 są ryby, mięso, suche nasiona roślin strączkowych oraz produkty z pełnego ziarna.
Zawartość witaminy B6 w wybranych produktach spożywczych (mg/100 g)
Zarodki pszenne 2,52
Soja, nasiona suche 0,81
Kasza jaglana 0,80
Orzechy włoskie 0,73
Mięso z piersi indyka, bez skóry 0,59
Szynka wołowa, gotowana 0,43
Ziemniaki 0,30
Ser camembert 0,16
Orzechy ziemne 0,11
Jaja kurze całe 0,10
Obróbka produktów spożywczych wpływa na zawartość witaminy B6. Gotowanie, smażenie czy peklowanie mięsa powoduje straty tej witaminy wynoszące 30–50% (F. Riccio, C. Mennella, V. Fogliano 2015).
10. Homocysteina a witamina B12
Witamina B12 (kobalamina) wraz z 5-metylotetrahydrofolianem bierze udział w transmetylacji homocysteiny i przemianie do metioniny. Znajduje się w produktach pochodzenia zwierzęcego, a jej wchłanianie zależne jest od stanu żołądka. Komórki okładzinowe żołądka uwalniają białko – czynnik wewnętrzny IF, który jest niezbędny do prawidłowego przyswajania witaminy B12. Biodostępność kobalaminy z różnych pokarmów mieści się w przedziale 20–90%.
Zawartość witaminy B12 w wybranych produktach spożywczych (µg/100 g)
Wątroba wołowa 110
Wątróbka kurczaka 35
Śledź świeży 13
Makrela wędzona 9,7
Mięso z udźca indyka, bez skóry 1,7
Ser gouda, tłusty 1,7
Jaja kurze całe 1,6
Wołowina, polędwica 1,4
Ser twarogowy, półtłusty 0,8
Jogurt naturalny 2% tłuszczu 0,5
11. Podsumowanie
Poziom homocysteiny to bardzo ważny parametr, który może zwiększać ryzyko rozwoju nie tylko chorób układu krążenia, ale także chorób otępiennych oraz niektórych nowotworów. Poziom homocysteiny oznacza się na podstawie badania próbki krwi. Nadmiar homocysteiny wpływa szkodliwie na organizm człowieka. W przypadku wskazań warto zatem oznaczyć ilość tego aminokwasu, aby w odpowiednim momencie zmienić styl życia oraz wdrożyć ewentualną suplementację kwasem foliowym, witaminami B6 i B12.
Określ swój cel treningowy, a my pomożemy Ci go osiągnąć.
Bibliografia
Akoglu B. et al., Hyperproliferation of homocysteine-treated colon cancer cells is reversed by folate and 5-methyltetrahydrofolate, „European Journal of Nutrition” 2004, 43, 93–99.
Adamkiewicz B., Homocysteina jako czynnik ryzyka uszkodzenia naczyń, „Aktualności Neurologiczne” 2005, 5(3), 194–199.
Bednarek-Tupikowska G., Tupikowski K., Homocysteina – niedoceniany czynnik ryzyka miażdżycy. Czy hormony płciowe wpływają na stężenie homocysteiny?, „Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej” 2004, 58, 381–389.
Gąsiorowska D., Korzeniowska K., Jabłecka A., Homocysteina, „Farmacja Współczesna” 2008, 1, 169–175.
Jarosz M. et al., Normy żywienia dla populacji Polski i ich zastosowanie, Warszawa 2020.
Kraczkowska S., Suchocka Z., Pachecka J., Podwyższone stężenie homocysteiny we krwi jako wskaźnik zagrożenia zdrowia, „Biuletyn Wydziału Farmaceutycznego Akademii Medycznej w Warszawie” 2005, 3, 19–24.
Kunachowicz H. et al., Tabele wartości odżywczej produktów spożywczych i potraw, Warszawa 2005.
Kurpaska J., Lukasiak J., Wybrane dieto-zależne czynniki stymulujące syntezę i rozkład homocysteiny, „Bromatologia i Chemia Toksykologiczna” 2005, 38, 539–544.
Marti-Carvajal J., Sola I., Lathyris D., Homocysteine lowering interventions for preventing cardiovascular events, „Cochrane Database of Systematic Reviews” 2015, 1.
Mziray B. et al., Znaczenie kwasu foliowego w diecie osób starszych. Zasadność suplementacji żywności, „Pielęgniarstwo Polskie” 2017, 2(64), 293–299.
Peng H. et al., Elevated homocysteine levels and risk of cardiovascular and all-cause mortality: a meta-analysis of prospective studies, „Journal of Zhejiang University Science B” 2015, 16(1), 78–86.
Riccio F., Mennella C., Fogliano V., Effect of cooking on the concentration of Vitamins B in fortified meat products, „Journal of Pharmaceutical and Biomedical Analysis” 2006, 41(5), 1592–1595.
Rocznik statystyczny Rzeczypospolitej Polskiej 2018, pod red. Rozkruta D., Warszawa 2018.
Stanchewicz A.E., Kenney W.L., Role of folic acid in nitric oxide bioavailability and vascular endothelial function, „Nutrition Reviews” 2017, 75(1), 61–70.
Wang W. et al., A Meta-Analysis of Folic Acid in Combination with Anti-Hypertension Drugs in Patients with Hypertension and Hyperhomocysteinemia, „Frontiers in Pharmacology” 2017, 31(8), 585.
Wichlińska-Lipka M., Nyka W.M., Rola homocysteiny w patogenezie chorób układu nerwowego, „Forum Medycyny Rodzinnej” 2008, 2(4), 292–297.