Otyłość to plaga XXI w. Siedzący tryb życia, brak odpowiedniej dawki ruchu w ciągu dnia, niewłaściwa dieta – wszystkie te czynniki wpływają na wzrost masy ciała, jednak wiele osób tłumaczy nadmiar tkanki tłuszczowej wyłącznie predyspozycjami genetycznymi. Czy rzeczywiście geny są odpowiedzialne za nadwagę i otyłość?

 

SPIS TREŚCI:

1. Otyłość genetyczna

2. Które geny predysponują do otyłości?

3. Czy wyłącznie geny są przyczyną otyłości?

4. Podsumowanie

Indywidualne plany
dietetyczne i treningowe
-23 kg -23 kg -7 kg -25 kg -7 kg +13 kg -15 kg -23 kg -6 kg -18 kg -11 kg już od 39,99 zł za miesiąc

 

 

1. Otyłość genetyczna

Wiele osób uważa, że nadwaga lub otyłość wynikają wyłącznie z predyspozycji genetycznych (np. rodzice również są otyli). Jest to jednak bardzo rzadkie zjawisko. Przyczynami mogą być mutacje, które zachodzą w genie i receptorze leptyny, lub zespół wad wrodzonych, np. zespół Pradera-Williego. Powstaje w wyniku aberracji chromosomalnej oraz utraty pochodzącej od ojca części chromosomu 15.

 

Osoby z zespołem Pradera-Williego charakteryzują się stosunkowo niskim wzrostem, występują u nich zaburzenia w rozwoju narządów płciowych, upośledzenie umysłowe oraz w większości są otyłe. W tym przypadku otyłość jest spowodowana zmniejszonym zapotrzebowaniem kalorycznym przy jednoczesnym nieustannym uczuciu głodu. Z tego względu zespół Pradera-Williego jest uznawany za najczęstszą przyczynę otyłości uwarunkowanej genetycznie (A.T. Midro i wsp. 2009).

 

2. Które geny predysponują do otyłości?

NPC1 – ten gen należy do chromosomu 16. Odgrywa istotną rolę w transporcie tłuszczów (lipidów), głównie cholesterolu. Jest powiązany z występowaniem nadwagi i otyłości oraz choroby Niemanna-Picka. Choroba ta należy do grupy rzadkich, lizosomalnych chorób spichrzeniowych. W wyniku mutacji w genach NPC1 lub NPC2 (w 95% przypadków uwarunkowany jest mutacjami w NPC1, a w 5% – w genie NPC2) komórki nie gromadzą obojętnych estrów cholesterolu, lecz magazynują wolny, wysoko toksyczny cholesterol w lizosomach.

 

Miejsce i przebieg mutacji mają duże znaczenie. Czasem może dojść jedynie do zwiększenia ryzyka choroby, a w przypadku mutacji silniejszych – jej warunkowego wystąpienia. Fabryka Siły Sklep

 

FEO – gen znajduje się na chromosomie 16 i jest najbardziej znaczący w kontekście rozwoju otyłości. Mutację w obrębie genu FEO mogą wpływać na gen IRX3, leżący na tym samym chromosomie. Jego funkcją jest zmiana beżowej tkanki tłuszczowej w białą, z kolei beżowa tkanka tłuszczowa w mniejszym stopniu sprzyja otyłości niż tkanka biała, dlatego mutacje sprzyjają odkładaniu dodatkowych kilogramów.

 

TMEM 18 – gen odpowiada za kodowanie osiemnastego białka transbłonowego. W połączeniu z genem PPARG wpływa na proces różnicowania i rozwoju adipocytów, czyli tworzenia nowych komórek budujących tkankę tłuszczową (adipogeneza).

 

MC4R – gen czwartego receptora melanokortyny odpowiada za podwzgórzową kontrolę bilansu energetycznego. Mutację tego genu, zlokalizowanego na chromosomie 18, również można zaliczyć do jednej z przyczyn wystąpienia otyłości.

 

Warto również wspomnieć o tzw. genie oszczędzania predysponującym do oszczędnego metabolizmu. Genotypy prootyłościowe można zaobserwować m.in. u rdzennych mieszkańców Ameryki Północnej z plemienia Pima. W czasach, w których musieli zdobywać pokarm i oszczędzać jedzenie, ich organizm przystosował się do panujących warunków. Wtedy było to bardzo przydatne, jednak w XXI w. żywności jest pod dostatkiem, a większość osób z plemienia Pima zmaga się dzisiaj z otyłością i cukrzycą typu 2 (A. Bullock i wsp. 2017).

 

Warto jednak zaznaczyć, że genetyczne predyspozycje do tycia nie oznaczają nadwagi i otyłości przez całe życie, chociaż wiele osób właśnie w ten sposób tłumaczy sobie swoją masę ciała. Prawidłowo zbilansowana dieta oraz odpowiednio zaplanowana aktywność fizyczna są kluczowe, aby zachować prawidłową masę ciała.

 

3. Czy wyłącznie geny są przyczyną otyłości?

Obecnie dostęp do jedzenia, zwłaszcza taniego, wysokokalorycznego, jest bardzo łatwy. Ludzie coraz mniej się ruszają. Niemal wszędzie docierają samochodami, na piętro wjeżdżają windą, czas wolny wolą spędzać, siedząc np. przed telewizorem.

 

Głównymi przyczynami otyłości nie są zatem uwarunkowania genetyczne, lecz spożywanie zbyt dużej ilości pożywienia i brak odpowiedniej dawki ruchu w ciągu dnia. Temu wszystkiemu sprzyja otaczająca rzeczywistość, rozwój przemysłu, technologii oraz powszechny dostęp do żywności. Oczywiście w diecie należy zachować zdrowy rozsądek i od czasu do czasu można sobie pozwolić na zjedzenie czegoś niezdrowego, jednak nie należy popadać w skrajność.

 

4. Podsumowanie

Czynniki genetyczne mogą u pewnych osób wpływać na wzrost ryzyka wystąpienia otyłości, jednak to w głównej mierze brak świadomości i zdrowych nawyków żywieniowych w połączeniu z niedostateczną ilością aktywności fizycznej są głównymi przyczynami nieprawidłowej masy ciała. Wiele osób nie wie, ile spożywać kilokalorii w ciągu dnia i jaką kaloryczność mają poszczególne produkty. Warto zatem zamiast obwiniać geny o nadmiar tkanki tłuszczowej wdrożyć aktywność fizyczną oraz zadbać o prawidłowo zbilansowaną dietę.

 

 

1 / 4
A jaki Ty masz cel? Nie trać czasu i zacznij już dziś! Skorzystaj z profesjonalnej opieki.
Określ swój cel treningowy, a my pomożemy Ci go osiągnąć.

Bibliografia

Bullock A. et al., Obesity and overweight in American Indian and Alaska Native children, 2006–2015, „American Journal of Public Health” 2017, 107(9), 1502–1507.

Greer W.L. et al., The Nova Scotia (type D) form of Niemann‐Pick disease is caused by a G3097>T transversion in NPC1, „American Journal of Human Genetics” 1998, 63, 52–54.

Jurvansuu J.M., Goldman A., Obesity risk gene TMEM18 encodes a sequence-specific DNA-binding protein, „PloS ONE” 2011, 6(9), e25317.

Lubrano‐Berthelier C. et al., Molecular genetics of human obesity‐associated MC4R mutations, „Annals of the New York Academy of Sciences” 2003, 994(1), 49–57.

Ługowska A., Musielak M., Diagnostyka choroby Niemanna-Picka typu C, „Klinika Pediatryczna” 2013, 21, 68-71.

Midro A.T. et al., Wiedzieć więcej o zespole Pradera-Williego. Diagnostyka, „Psychiatria Polska” 2009, 43(2), 135–149.

Ory D.S., The Niemann‐Pick disease genes; regulators of cellular cholesterol homeostasis, „Trends in Cardiovascular Medicine” 2004, 14, 66–72.

Zdrojowy-Wełna A. et al., The role of fat mass and obesity-associated gene (FTO) in obesity—an overview, „Endokrynologia Polska” 2014, 65(3), 224–231.