Nadmierne stężenie kortyzolu (hormonu produkowanego przez nadnercza) jest przyczyną zaburzeń, które określane są jako syndrom Cushinga. Syndrom Cushinga to zespół objawów wywołanych przez nadmierne działanie kortyzolu – bez względu na to, jakie jest jego źródło. Jeżeli przyczyną owego syndromu jest nadmierna produkcja w organizmie hormonu adrenokortykotropowego (hormonu pobudzającego wydzielanie kortyzolu), mówimy wtedy o chorobie Cushinga. Choroba Cushinga, której istotą jest hiperkortyzolemia, prowadzi do występowania wspomnianego syndromu Cushinga.


Do wystąpienia syndromu Cushinga może prowadzić nie tylko nadmierne wytwarzanie ACTH (hormonu adrenokortykotropowego), ale również długotrwałe zażywanie glikokortykosteroidów – leków stosowanych m.in. w chorobach o podłożu zapalnym. Aby zrozumieć, jakie konsekwencje niesie nadmierne oddziaływanie kortyzolu, konieczne jest poznanie jego roli w organizmie.

 

SPIS TREŚCI:

1. Kortyzol – najważniejszy glikokortykosteroid

2. Kortyzol – działanie

3. Zespół/choroba Cushinga – przyczyny i konsekwencje hiperkortyzolemii

4. Zespół Cushinga – diagnostyka

5. Zespół Cushinga – leczenie

6. Zespół Cushinga – dieta

7. Dieta – indeks glikemiczny

8. Dieta – tłuszcze nasycone i tłuszcze trans

9. Odpowiednia zawartość błonnika w diecie

10. Odpowiednia ilość wapnia i witaminy D

Indywidualne plany
dietetyczne i treningowe
-23 kg -23 kg -7 kg -25 kg -7 kg +13 kg -15 kg -23 kg -6 kg -18 kg -10 kg -11 kg już od 39,99 zł za miesiąc

 

 

1. Kortyzol – najważniejszy glikokortykosteroid
Kortyzol to hormon produkowany w korze nadnerczy, jego prekursorem jest cholesterol. Należy do grupy glikokortykosteroidów wytwarzanych w korze nadnerczy. O tym, w jakiej ilości będzie produkowany, decyduje stężenie hormonu adrenokortykotropowego, w skrócie ACTH. ACTH powstaje w przysadce mózgowej, dokładnie w jej przednim płacie. W korze nadnerczy znajdują się receptory reagujące na ten hormon, dzięki czemu ACTH stymuluje wytwarzanie kortyzolu.


Kortyzol jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania. Bez niego gatunek ludzki by nie przetrwał. Dzięki niemu organizm prawidłowo odpowiada na stres i jest w stanie odpowiednio reagować na zagrożenia. W sytuacji, gdy pojawia się czynnik mogący zagrażać życiu lub zdrowiu, organizm uruchamia reakcję stresową. W pierwszej kolejności dochodzi do aktywacji układu sympatycznego i uwolnienia adrenaliny. Uruchamiane są reakcje „walki lub ucieczki” – dochodzi do przyspieszenia akcji serca (dzięki czemu krew w szybszym tempie dopływa do mięśni), rozszerzenia dróg oddechowych, zwiększania stężenia glukozy i kwasów tłuszczowych we krwi.

 

Kolejnym etapem reakcji na stres jest wydzielenie kortyzolu, którego działanie sprawia, że ciało pozostaje w stanie gotowości. Kiedy zagrożenie minie, poziom kortyzolu spada. Taka odpowiedź organizmu na stres była niezwykle przydatna. Dzięki niej nasi przodkowie mogli uniknąć zagrożeń. W dzisiejszych czasach stresogenne są najczęściej czynniki psychiczne, jak presja w pracy, nadmierna ambicja i inne. W przeciwieństwie do krótkotrwałych reakcji stresowych przewlekły stres psychiczny może prowadzić do utrzymywania się podwyższonego poziomu kortyzolu, co może być niekorzystne dla organizmu.

 

2. Kortyzol – działanie
Kortyzol oddziałuje na metabolizm białek, tłuszczów i węglowodanów bezpośrednio lub za pośrednictwem stymulacji działania innych hormonów.

 

Oto podstawowe efekty działania kortyzolu:
– nasilenie glukoneogenezy, czyli produkcji glukozy z aminokwasów w wątrobie. Hormon ten nasila uwalnianie aminokwasów z tkanek, głównie z mięśni. Następuje wzmożenie katabolizmu (rozkładu) białek, w tym w tkankach mięśniowej, kostnej, łącznej. Może to prowadzić do utraty tkanki mięśniowej czy zmniejszenia gęstości kości. Kortyzol hamuje także działanie insuliny – to wraz z nasiloną glukoneogenezą może prowadzić w dłuższej perspektywie do podwyższenia poziomu glukozy we krwi, a w konsekwencji do cukrzycy;


– nasilenie lipolizy, czyli rozkładu tkanki tłuszczowej, a co za tym idzie – zwiększenie uwalniania kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej i wzrost ich stężenia we krwi. W krótkim okresie jest to proces korzystny – kwasy tłuszczowe mogą zostać zamienione na energię lub, podlegając przemianom biochemicznym, wspomóc proces glukoneogenezy. Przewlekłe działanie kortyzolu może jednak prowadzić do hiperlipidemii; Fabryka Siły Sklep


– nasilenie apetytu;


– stymulacja wydzielania kwasu solnego w żołądku;


– działanie przeciwzapalne. Działanie przeciwzapalne niestety zanika w przypadku przewlekłego, nadmiernego działania kortyzolu – wykazuje wręcz działanie indukujące stan zapalny.

 

Wymienione wyżej efekty działania kortyzolu stanowią składowe odpowiedzi na stres. Reakcja na stres została ukształtowana dzięki selekcji naturalnej i pozwoliła przetrwać w warunkach zmieniającego się środowiska. Dzięki zwiększonemu stężeniu glukozy i innych związków będących źródłem energii dla komórek ciało przygotowane jest do wzmożonego wysiłku fizycznego, szybszej reakcji. Hiperkortyzolemia jest jednak stanem patologicznym, a przewlekłe narażenie na działanie tego związku wiąże się z licznymi powikłaniami.

 

3. Zespół/choroba Cushinga – przyczyny i konsekwencje hiperkortyzolemii
Jak podaje National Institute of Health, zespół Cushinga występuje najczęściej u osób w wieku 20–50 lat. O czym wspomniano na początku artykułu, zespół od choroby Cushinga różni się przyczyną.

 

Zespół Cushinga to stan nadmiernego narażenia organizmu na działanie kortyzolu, niezależnie od pochodzenia hormonu. Może być związany z zażywaniem leków – glikokortykosteroidów, np. prednizonu, stosowanego w chorobach zapalnych, jak zapalenie stawów, łuszczyca, astma. Glikokortykosteroidy stosowane są także po przeszczepie – obniżają nasilenie reakcji immunologicznej organizmu, dzięki czemu zmniejsza się ryzyko odrzucenia przeszczepionego narządu.

 

Choroba Cushinga jest wywołana nadmierną produkcją kortyzolu, co może być wynikiem guzów przysadki (gruczolaków) wydzielających ACTH (większość przypadków), guzów zlokalizowanych w innych częściach ciała także mających zdolność do produkcji ACTH (najczęściej w przebiegu nowotworu drobnokomórkowego płuc, rzadziej dotyczy guzów wysp trzustkowych). Najrzadszą przyczyną są guzy nadnerczy.

 

Za występowanie charakterystycznych objawów odpowiada hiperkortyzolemia, która może prowadzić do:
– utraty masy i siły mięśniowej (wynika to ze zwiększonego uwalniania aminokwasów, m.in. z mięśni, do produkcji glukozy);


– powstania tzw. byczego karku, czyli gromadzenia się tkanki tłuszczowej na karku. Tkanka tłuszczowa odkłada się także w innych miejscach, prowadzi do wystąpienia otyłości brzusznej. Charakterystycznym objawem jest również „twarz księżycowata”;


– zwiększonej podatności na urazy, owrzodzenia;


– występowania rozstępów na skutek upośledzonej produkcji kolagenu;


– skłonności do zakażeń grzybiczych;


– zwiększonego pragnienia i wielomoczu (co może być związane z zaburzeniami poziomu glukozy we krwi);


– zwiększenia apetytu;


– chwiejności emocjonalnej;


– choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy (na skutek nasilonej produkcji kwasu solnego).

 

4. Zespół Cushinga – diagnostyka
Do diagnostyki zespołu Cushinga wykorzystywane są najczęściej poniższe metody.
– 24-godzinny pomiar stężenia wolnego kortyzolu w moczu. Polega na pobieraniu próbek moczu i pomiarze stężenia hormonu. Wartości graniczne zależne są od norm stosowanych w poszczególnych laboratoriach diagnostycznych.


– Pomiar stężenia kortyzolu w godzinach nocnych w surowicy (pomiędzy 23.00 a 24.00) lub w ślinie. Wynik > 145 nmol/l w surowicy lub > 4 nmol/l w moczu jest powyżej górnej granicy normy. Naturalnie poziom kortyzolu u ludzi zdrowych osiąga swój szczyt w godzinach porannych, spada w godzinach wieczornych.


– Test hamowania deksametazonem. Polega na przyjęciu 1 mg deksametazonu w godzinach wieczornych (22.00/23.00) i pomiarze stężenia kortyzolu w surowicy następnego dnia rano między 8.00 a 9.00.

 

Deksametazon jest syntetycznym glikokortykosteroidem. Fizjologicznie organizm powinien zareagować na ten związek zmniejszeniem produkcji kortyzolu. Naturalny kortyzol, a także syntetyczne związki z tej grupy hamują wydzielanie ACTH, na zasadzie sprzężenia zwrotnego zapobiegają dalszemu wzrostowi stężenia kortyzolu we krwi. Jeżeli w teście po podaniu leku poziom kortyzolu nie spadnie, podejrzewa się występowanie zespołu Cushinga.

 

Badanie może dać wynik fałszywie dodatni w przypadku występowania choroby zapalnej, depresji, alkoholizmu, narażenia na nadmierny stres. Wynik fałszywie ujemny może być spowodowany przyjmowaniem leków takich jak fenobarbital czy fenytoina (leki przeciwpadaczkowe).

 

5. Zespół Cushinga – leczenie
Leczenie zespołu Cushinga zależy od przyczyny, która go wywołuje. Jeżeli wynika z zażywania glikokortykosteroidów, najczęściej lekarz dobiera mniejsze dawki leku lub zmienia schemat ich przyjmowania, dzięki czemu skutki uboczne są mniej nasilone.

 

Guzy przysadki produkujące ACTH najczęściej usuwane są operacyjnie, co jest jedną z najskuteczniejszych metod. Po usunięciu gruczolaka poziom ACTH najczęściej spada dwukrotnie poniżej normy, w wyniku czego następuje konieczność zażywania syntetycznych glikokortykosteroidów zwykle od roku do 2 lat po operacji, jednak zdarza się, że okres ten wydłuża się. Jeżeli istnieją przeciwwskazania do operacji, stosowana jest radioterapia.

 

Zabiegi chirurgiczne, radioterapia, chemioterapia lub immunoterapia stosowane są w leczeniu guzów wydzielających ACTH, natomiast dobór odpowiedniej metody zależy od rodzaju i lokalizacji nowotworu. Ponieważ hiperkortyzolemia jest także przyczyną zaburzeń metabolicznych, bardzo ważne jest stosowanie odpowiedniej diety.

 

6. Zespół Cushinga – dieta
Zespołowi Cushinga często towarzyszą zaburzenia glikemii oraz hiperlipidemia. Wynikają bezpośrednio z działania kortyzolu, który prowadzi do zwiększonej produkcji glukozy i jej zwiększonego stężenia we krwi oraz uwalniania kwasów tłuszczowych. Ponadto zespół Cushinga zwiększa ryzyko wystąpienia osteoporozy oraz nadciśnienia. W związku z tym w diecie należy pamiętać o przestrzeganiu kluczowych zasad.

 

7. Dieta – indeks glikemiczny
Aby wspomóc organizm w utrzymaniu stabilnej glikemii, należy unikać spożywania produktów bogatych w cukry proste, gwałtownie podnoszących poziom glukozy we krwi. Przeciwwskazane jest zatem spożywanie słodyczy, wyrobów cukierniczych, soków owocowych, słodzonych napojów, produktów bogatych w cukier dodany. Warto wybierać także produkty z pełnego przemiału oraz grube kasze – chleb pełnoziarnisty, makarony pełnoziarniste, kaszę gryczaną, kaszę pęczak. Niemniej ważne jest spożywanie posiłków regularnie, tj. w odstępach 3–4 godzin, co także pomaga ustabilizować poziom glukozy we krwi.

 

8. Dieta – tłuszcze nasycone i tłuszcze trans
Tłuszcze zwierzęce oraz kwasy tłuszczowe w konfiguracji trans mają niekorzystny wpływ na profil lipidowy. Redukcja ich spożycia przyczynia się do obniżenia stężenia triglicerydów oraz cholesterolu frakcji LDL. Kwasy tłuszczowe nasycone należy zastępować tłuszczami nienasyconymi (głównie pochodzenia roślinnego). Ograniczyć więc należy tłuste mięso, smalec, boczek, wyroby piekarnicze (bogate w tłuszcze trans), margaryny kostkowe twarde, żywność typu fast food. Źródłem nienasyconych kwasów tłuszczowych są oleje roślinne (rzepakowy, lniany, oliwa z oliwek), które najlepiej spożywać także na surowo, np. jako dressing do sałatek, oraz ryby.

 

9. Odpowiednia zawartość błonnika w diecie
Błonnik aktywnie hamuje wchłanianie tłuszczu w jelitach. Produkty bogate w błonnik to warzywa, pełnoziarniste pieczywo, kasze – gryczana, jaglana, pęczak, jęczmienna, brązowy ryż, makarony pełnoziarniste. Produkty z białej mąki są pozbawione znacznej części tego cennego składnika. Podstawowym elementem diety są warzywa – źródło nie tylko błonnika, ale także cennych związków polifenolowych, witamin i składników mineralnych. Każdego dnia zaleca się spożycie 5 porcji warzyw.

 

10. Odpowiednia ilość wapnia i witaminy D
Z racji zwiększonego ryzyka wystąpienia osteoporozy należy spożywać produkty będące najlepszym źródłem wapnia, tj. nabiał w postaci naturalnych jogurtów, kefirów, mleka, serów twarogowych (3 porcje dziennie). Dostarczenie witaminy D wyłącznie z dietą jest niezwykle trudne. Zaleca się więc jej suplementowanie w okresie od września do kwietnia, czyli w okresie mniej intensywnego nasłonecznienia.

 

Nieodłącznym elementem zdrowego trybu życia są także ćwiczenia fizyczne. Aby przeciwdziałać osłabieniu i zmniejszeniu masy mięśniowej, warto wprowadzić w życie aktywność na miarę własnych umiejętności. Najważniejsza jest regularność. Nie można przy tym zapominać o odpowiedniej ilości białka w diecie – nie tylko pochodzenia zwierzęcego. W trzech głównych posiłkach powinno znajdować się źródło tego makroskładnika, m.in. nabiał, chude mięso, jaja, rośliny strączkowe.

 

Choć podstawą leczenia syndromu Cushinga nie jest dieta – odpowiedni sposób żywienia jest komplementarną częścią działania mającego na celu poprawę glikemii, profilu lipidowego i utrzymanie prawidłowej masy ciała. Otyłość towarzysząca temu zaburzeniu hormonalnemu wymaga podjęcia działań w zakresie odżywiania prowadzącego do zmniejszenia masy ciała. Wprowadzenie w życie przedstawionych zasad powinno przynieść rezultaty, a w przypadku ich braku warto skonsultować swój sposób żywienia z dietetykiem, który pomoże skorygować błędy.

 

 

1 / 4
A jaki Ty masz cel? Nie trać czasu i zacznij już dziś! Skorzystaj z profesjonalnej opieki.
Określ swój cel treningowy, a my pomożemy Ci go osiągnąć.

Bibliografia
Konturek J.S., Szlachcic A., Podstawy fizjologii człowieka. Układ trawienny i wydzielanie wewnętrzne, Kraków 2010, 173, 200–203.
Banach M. et al., Niefarmakologiczne zapobieganie i leczenie zaburzeń lipidowych, Wytyczne PTL/KLRwP/PTK postępowania w zaburzeniach lipidowych dla lekarzy rodzinnych, „Lekarz Rodzinny” 2016, 18–21.
Cushing’s Syndrome, niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/cushings-syndrome (01.06.2019).
Nesse R.M., Ellis B.J., Bhatnagar S., Evolutionary Origins and Functions of the Stress Response System, Stress: Concepts, Cognition, Emotion, and Behavior, Amsterdam 2016, 95–101.
Bednarczuk T. et al., Zespół Cushinga, Podręcznik Interna – Medycyna Praktyczna, 2018.