W krajach wysoko rozwiniętych insulinooporność jest coraz częściej diagnozowanym schorzeniem metabolicznym. Wzrasta liczba osób otyłych, u których nieprawidłowe nawyki żywieniowe i siedzący tryb życia przyczyniły się do nadmiernego gromadzenia się tkanki tłuszczowej. Warto pamiętać, że nadmierna masa ciała jest czynnikiem ryzyka wielu chorób, m.in. nadciśnienia, hiperlipidemii, cukrzycy czy insulinooporności.

 

SPIS TREŚCI:

1. Czym jest insulinooporność – definicja, objawy, diagnostyka

2. Czynniki ryzyka insulinooporności

3. Dieta w insulinooporności

Indywidualne plany
dietetyczne i treningowe
-23 kg -23 kg -7 kg -25 kg -7 kg +13 kg -15 kg -23 kg -6 kg -18 kg -11 kg już od 39,99 zł za miesiąc

 

 

1. Czym jest insulinooporność – definicja, objawy, diagnostyka

Insulinooporność jest zaburzeniem gospodarki hormonalnej, dotyczy każdej grupy wiekowej. Co roku przybywa osób dotkniętych tym schorzeniem, szczególnie w wieku prokreacyjnym z współistniejącą nadwagą i otyłych, ale nie tylko, problem dotyczy również osób z prawidłową masą ciała, ale z zaburzonymi parametrami składu ciała.

 

Znane są czynniki, które wpływają na rozwój insulinooporności – część z nich jest modyfikowalna, dlatego warto zadbać o odpowiedni styl życia, by zapobiec insulinooporności lub spowolnić jej postęp. Im szybciej zostaną podjęte odpowiednie kroki, tym mniej nasili się oporność tkanek na działanie insuliny i będzie można uniknąć cukrzycy oraz jej powikłań w przyszłości.

 

Insulinooporność jest zaburzeniem gospodarki hormonalnej polegającym na zmniejszeniu wrażliwości tkanek (mięśni, tkanki tłuszczowej) lub hepatocytów (komórek wątroby) na działanie insuliny produkowanej przez komórki beta trzustki, co w konsekwencji może prowadzić do nieprawidłowych poziomów glukozy.

 

Insulinooporność poprzedza wystąpienie cukrzycy typu 2. Badania wykazały, że obniżenie wrażliwości insulinowej występuje ponad 10 lat przed pojawieniem się cukrzycy typu 2 (J.H. Warram i wsp. 1990). Przez pewien czas zapobieganie rozwojowi cukrzycy możliwe jest dzięki hiperinsulinizmowi, czyli nadmiernej produkcji insuliny. Ma to jednak negatywny wpływ na organizm i może powodować m.in. wzrost masy ciała, a w szczególności tkanki tłuszczowej, wzrost poziomu cholesterolu, ciśnienia tętniczego stłuszczenie wątroby i rozwój miażdżycy.

 

Nadmiar krążącej insuliny sprzyja zwiększaniu się ilości tkanki tłuszczowej (w szczególności w okolicy brzucha), a jej rozbudowa powoduje nasilenie insulinooporności. Dodatkowo tkanka tłuszczowa pełni funkcję endokrynną – wydziela adipokiny i czynniki prozapalne, które oddziałują na insulinę. Początkowo insulinooporność może przebiegać bezobjawowo, jednak z czasem mogą pojawić się różne sygnały świadczące o jej występowaniu.

 

Objawy przy insulinooporności:

– obniżenie nastroju,

– rozdrażnienie,

– problemy z pamięcią i koncentracją,

– senność (zwłaszcza po posiłku),

– przewlekłe zmęczenie,

– bóle głowy,

– bóle stawów,

– uczucie zimna,

– wzmożony apetyt na słodycze,

– częste uczucie głodu – 2–3 godziny po posiłku,

– trudności z redukcją masy ciała,

– zmiany skórne (brunatne plamy na skórze, np. na karku, na zgięciach łokci).

 

Długotrwała insulinooporność może prowadzić do powstania zespołu metabolicznego, czyli współwystępowania cukrzycy, zaburzeń gospodarki lipidowej, nadciśnienia i otyłości trzewnej.

 

Diagnostyka insulinooporności odbywa się na podstawie:

– wywiadu lekarskiego (zebranie informacji o objawach i ich ocena);

– dodatniego wywiadu rodzinnego (zwiększone prawdopodobieństwo, jeśli w rodzinie występuje insulinooporność lub/i cukrzyca);

– tzw. krzywej glukozowej i krzywej insulinowej – pomiary stężeń glukozy i insuliny wykonywane jednocześnie w kilku punktach czasowych – najczęściej na czczo, po 1 godzinie i po 2 godzinach od doustnego testu obciążenia glukozą, czyli po wypiciu roztworu 75 g glukozy;

– wskaźnika HOMA-IR, wyliczanego na podstawie stężenia glukozy i insuliny na czczo: HOMA-IR = insulinemia na czczo (mU/ml) × glikemia na czczo (mmol/l) ÷ 22,5. W warunkach fizjologicznych HOMA-IR wynosi 1. Wartość wskaźnika, przy którym diagnozuje się insulinooporność, jest dyskusyjna, jednak większość specjalistów uważa, że jest nią wartość powyżej 2.

 

Celem leczenia insulinooporności są poprawa wrażliwości tkanek na insulinę i ochrona komórek beta trzustki. Do leczenia insulinooporności wykorzystuje się głównie leczenie farmakologiczne (np. metforminę), zindywidualizowaną dietę o niskim indeksie glikemicznym i niskim ładunku glikemicznym oraz odpowiednio dobraną aktywność fizyczną.

 

2. Czynniki ryzyka insulinooporności

Na rozwój insulinooporności mają wpływ współistniejące czynniki genetyczne i środowiskowe, które mogą się na siebie nakładać.

 

Czynniki ryzyka insulinooporności: Fabryka Siły Sklep

– występowanie w rodzinie insulinooporności lub cukrzycy;

– zdiagnozowana w ciąży cukrzyca ciążowa lub urodzenie dziecka o masie ciała > 4 kg;

– wiek – wraz z wiekiem zwiększa się ryzyko wystąpienia insulinoooporności;

– płeć – insulinooporność występuje częściej u mężczyzn;

– masa ciała – nadwaga i otyłość sprzyjają rozwojowi insulinooporności;

– ilość tkanki tłuszczowej – wraz z jej wzrostem stwierdza się zwiększanie oporności tkanek na insulinę, zwłaszcza jeśli tkanka tłuszczowa gromadzi się w obrębie brzucha;

– sposób żywienia – dostarczanie zbyt dużej ilości energii z pokarmem, głównie z tłuszczów zwierzęcych i cukrów prostych;

– aktywność fizyczna – brak lub niska aktywność fizyczna;

– stres;

– leki (np. ryfampicyna – leczenie gruźlicy, olanzapina – leczenie schizofrenii, tamoksyfen – leczenie raka piersi);

– choroby tarczycy;

– niealkoholowe stłuszczenie wątroby;

– zaburzenia gospodarki lipidowej;

– pierwotna nadczynność przytarczyc;

– hiperprolaktynemia;

– zespół policystycznych jajników.

 

3. Dieta w insulinooporności

Podstawą terapii insulinooporności jest zbilansowana dieta, dostarczająca niezbędnych składników odżywczych i dobrana do zapotrzebowania energetycznego organizmu w zależności od płci, masy ciała, wieku i aktywności fizycznej. Najbardziej wskazana jest dieta o niskim indeksie i ładunku glikemicznym, gdyż najmniej stymuluje wydzielanie insuliny.

 

Jeśli występuje nadmierna masa ciała, należy ją obniżyć, zwiększy to wrażliwość tkanek na insulinę. W jednym badaniu stosowanie diety i zwiększenie aktywności fizycznej spowodowały redukcję masy ciała pacjentów o 4–5 kg, a to przyczyniło się do zmniejszenia ryzyka insulinooporności aż o 58% (J. Tuomilehto i wsp. 2001).

 

Warto pamiętać, że podstawą jest działanie długofalowe, czyli stała zmiana nawyków żywieniowych, a nie powrót do poprzednich, kiedy cel zostanie osiągnięty.

 

Najważniejsze zasady diety w insulinooporności

– Spożywać regularne posiłki (pierwszy posiłek powinien być spożyty do godziny po przebudzeniu, a ostatni 2–3 godziny przed snem).

 

– Ograniczyć lub wyeliminować produkty przetworzone, dania gotowe i fast foody (zapewniają mniejszą sytość niż żywność niskoprzetworzona i negatywnie wpływają na gospodarkę hormonalną).

 

– Ograniczyć lub wyeliminować cukier (każda postać cukru nie jest wskazana – także wszechobecny syrop glukozowo-fruktozowy, gdyż to właśnie nadmiar cukrów prostych najbardziej zaburza gospodarkę glukozowo-insulinową. Cukier i syrop glukozowo-fruktozowy znajdują się w słodyczach, napojach, sokach, jogurtach owocowych, dżemach, konfiturach, a także w mniej oczywistych artykułach, jak wędliny, kiełbasy, przyprawy, pieczywo).

 

– Ograniczyć lub wyeliminować alkohol.

 

– Ograniczyć spożywanie soli do 6 g dziennie (co odpowiada 1 łyżeczce, sól jest zawarta w wielu produktach, m.in. w wędlinach, serach, pieczywie).

 

– Ograniczyć spożycie nasyconych kwasów tłuszczowych (ich źródła to śmietana, masło, sery, tłuste mięso i jego przetwory, jak smalec).

 

– Zwiększyć spożycie wody i herbat ziołowych do minimum 2 l dziennie. Dodatkowo można spożywać kawę – wykazano jej korzystny wpływ na poziom glukozy i zwiększenie insulinowrażliwości tkanek (M.A. Pereira 2006).

 

– Zwiększyć spożycie warzyw i owoców (w szczególności świeżych). Najlepiej, aby warzywa pojawiały się w każdym posiłku, są źródłem witamin, składników mineralnych i błonnika pokarmowego; owoce, zwłaszcza mające niski indeks glikemiczny, można spożywać jako składnik dobrze zbilansowanego posiłku. Owoce jedzone samodzielnie bardziej podnoszą poziom glukozy niż spożyte np. w jogurcie (źródło białka) czy z orzechami (źródło tłuszczów). Owoce i warzywa zawierające antocyjany – aronie, porzeczki, borówki, wiśnie, truskawki, maliny, buraki, brokuły, marchew, szpinak, migdały i pestki dyni – poprawiają wrażliwość tkanek na insulinę.

 

– Zwiększyć spożycie roślin strączkowych (soczewicy, fasoli, ciecierzycy, soi i ich przetworów). Są dobrym źródłem błonnika pokarmowego, który spowalnia wchłanianie węglowodanów, wspomaga poprawę profilu lipidowego i zwiększa insulinowrażliwość tkanek (D. Lau 2007).

 

– Wprowadzić produkty zbożowe pełnoziarniste (makaron pełnoziarnisty, ryż brązowy, grube kasze – gryczana, pęczak, bulgur, pieczywo pełnoziarniste, mąkę pełnoziarnistą, płatki owsiane itp.), jednak należy pamiętać o kontrolowaniu ich ilości.

 

– Wprowadzić źródła nienasyconych kwasów tłuszczowych (jednonienasyconych – oliwa z oliwek, olej rzepakowy, oliwki, awokado, orzechy, migdały, nasiona słonecznika, pestki dyni, i wielonienasyconych – łosoś, śledź, makrela, siemię lniane, olej lniany, olej z wiesiołka). Jeśli ich proporcje w diecie są odpowiednie, wykazują działanie przeciwzapalne, obniżają poziom cholesterolu LDL i zmniejszają ryzyko wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych (K. Achremowicz, K. Szary-Sworst 2005).

 

 

Badania przeprowadzone przez N. Kasprzyk i M. Kręgielską-Narożną wykazały, że stosowanie zbilansowanych diet wegetariańskiej lub wegańskiej opartych na nieprzetworzonych produktach o niskim indeksie glikemicznym przy jednoczesnym zmniejszeniu spożycia kwasów tłuszczowych nasyconych może działać terapeutycznie u pacjentów z zaburzeniami gospodarki węglowodanowej.

 

Popularna w ostatnim czasie dieta ketogeniczna (dieta wysokotłuszczowa) nie jest wskazana w dietoterapii insulinooporności, gdyż dominują w niej nasycone kwasy tłuszczowe, kwasy tłuszczowe omega-6 i tłuszcze trans, które zaburzają homeostazę glukozy.

 

Bardzo ważne jest spożywanie odpowiedniej ilości białka, które zapewnia większą sytość, co jest istotne w kontekście redukcji masy ciała. Odpowiednia podaż tego makroskładnika w połączeniu z aktywnością fizyczną ma duże znaczenie w budowaniu masy mięśniowej. Przyczynia się do zmniejszenia insulinooporności (J.W. Kennedy i wsp. 1999).

 

Aby uwrażliwić komórki na insulinę, oprócz zmiany diety należy wprowadzić aktywność fizyczną. U osób aktywnych ryzyko wystąpienia insulinooporności może być aż o 33–50% mniejsze. Najbardziej zalecany jest regularny, umiarkowany wysiłek fizyczny trwający minimum 30 minut i podejmowany 5 razy w tygodniu. Aktywność powinna być dostosowana do wieku, stanu zdrowia i możliwości.

 

Każda forma ruchu wpływa korzystnie na poprawę insulinowrażliwości oraz regulację glikemii. Trening anaerobowy pozytywnie wpływa na aktywność enzymu AMPK (odpowiada za wychwytywanie glukozy przez tkankę mięśniową) oraz transport glukozy do komórek w sposób niezależny od insuliny. Regularny trening siłowy wpływa na wzrost insulinowrażliwości nawet o ok. 10–48%, zmniejsza stężenie glukozy i wpływa pozytywnie na beztłuszczową masę ciała.

 

Najlepiej ćwiczenia wykonywać w ciągu dnia, ok. 3 godzin po posiłku. Poranne ćwiczenia na czczo nie są zalecane ze względu na możliwe stany hipoglikemii. Wieczorem natomiast mogą wystąpić zaburzenia snu. Każdy jest jednak inny i powinien dostosować do swoich predyspozycji zarówno rodzaj aktywności fizycznej, jak i porę jej wykonywania. Jeśli podjęcie dodatkowej aktywności nie jest możliwe, warto pamiętać, że osobom z insulinoopornością zaleca się wykonywanie 6000–10 000 kroków dziennie. Zmiana stylu życia może mieć wpływ na zmniejszenie ryzyka insulinooporności i cukrzycy.

 

 

1 / 4
A jaki Ty masz cel? Nie trać czasu i zacznij już dziś! Skorzystaj z profesjonalnej opieki.
Określ swój cel treningowy, a my pomożemy Ci go osiągnąć.

Bibliografia

Achremowicz K., Szary-Sworst K., Wielonienasycone kwasy tłuszczowe czynnikiem poprawy stanu zdrowia człowieka, „Żywność. Nauka. Technologia. Jakość” 2005, 3(44), 23–55.

Flint A. et al., The use of glycaemic index tables to predict the glycaemic index of composite breakfast meals, „British Journal of Nutrition” 2004, 91, 979–989.

Foster-Powell K. et al., International table of glycemic index and glycemic load values, „The American Journal of Clinical Nutrition” 2002, 76, 5–56.

Grzesiuk W. et al., Insulinooporność w endokrynopatiach, „Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii” 2008, 5, 1.

Kasprzyk N., Kręgielska-Narożna M., Diety wegańska i wegetariańska w profilaktyce i leczeniu insulinooporności, „Forum Zaburzeń Metabolicznych” 2020, 11(2), 73–78.

Kennedy J.W. et al., Acute exercise induces GLUT4 translocation in skeletal muscle of normal human subjects and subjects with type 2 diabetes, „Diabetes” 1999, 48, 1192–1197.

Lachowicz K. et al., Wybrane problemy dietoprofilaktyki i dietoterapii chorób przewlekłych, pod red. Gajewskiej D. i Myszkowskiej-Ryciak J., Warszawa 2016, 7–20.

Lau D. et al., Canadian clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children, „CMAJ” 2007, 176, 1–13.

Materac E. et al., Rola kwasów tłuszczowych omega-3 i omega-6 w organizmie człowieka, „Bromatologia i Chemia Toksykologiczna” 2013, 2, 225–233.

Matulewicz N., Karczewska-Kupczewska M., Insulinooporność a przewlekła reakcja zapalna, „Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej” 2016, 70, 1245–1257.

Musiałowska D., Insulinooporność. Zdrowa dieta i zdrowe życie, Łódź 2017.

Napiórkowska L., Franek E., Insulinooporność a stan przedcukrzycowy, „Postępy Nauk Medycznych” 2017, 2, 84–88.

Obiedzińska A., Waszkiewicz-Robak B., Oleje tłoczone na zimno jako żywność funkcjonalna, „Żywność. Nauka. Technologia. Jakość” 2012, 1(80), 27–44.

Ostrowska L. et al., Czy istnieją środowiskowe uwarunkowania insulinooporności?, „Forum Zaburzeń Metabolicznych” 2012, 3(3), 85–93.

Ostrowska L., Jeznach-Steinhagen A., Czynniki wpływające na wartość indeksu glikemicznego oraz jego zastosowanie w leczeniu dietetycznym cukrzycy, „Forum Medycyny Rodzinnej” 2016, 10(2), 84–90.

Pereira M.A., Coffee consumption and risk of type 2 diabetes mellitus an 11-year prospective study of 28812 postmenopausel women, „Archives of Internal Medicine” 2006, 166, 1311–1316.

Seymour E.M. et al., Blueberry intake alters skeletal muscle and adipose tissue peroxisome proliferator-activated receptor activity and reduces insulin resistance in obese rats, „Journal of Medicinal Food” 2011, 14(12), 1511–1518.

Słoma M., Szeja N., Wpływ antocyjanów na insulinooporność, „Forum Zaburzeń Metabolicznych 2018, 9(4), 175–181.

Suliburska J., Kuśnierek J., Czynniki żywieniowe i pozażywieniowe w rozwoju insulinooporności, „Forum Zaburzeń Metabolicznych” 2010, 1(3), 177–183.

Tuomilehto J. et al., Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance, „The New England Journal of Medicine” 2001, 344, 1343–1350.

Warram J.H. et al., Slow glucose removal rate and hyperinsulinemia precede the development of type II diabetes in the offspring of diabetic parents, „Annals of Internal Medicine” 1990, 12, 909–915.