Insulinooporność jest zjawiskiem, które dotyka coraz większej liczby osób w krajach wysokorozwiniętych i polega na braku wrażliwości tkanek na hormon insulinę. Towarzyszy ona wielu schorzeniom jak zaburzenia hormonalne, zespół metaboliczny, otyłość, cukrzyca typu 2, a być może jest również ich przyczyną. Czym jest insulinooporność i jak się ją leczy, dowiesz się z poniższego artykułu.

 

SPIS TREŚCI:
1. Insulina i jej rola w organizmie
2. Co to jest insulinooporność?
3. Insulinooporność – patomechanizm
4. Insulinooporność – objawy
5. Insulinooporność – przyczyny
6. Insulinooporność a choroby
7. Insulinooporność – diagnostyka
8. Insulinooporność – leczenie

Indywidualne plany
dietetyczne i treningowe
-23 kg -23 kg -7 kg -25 kg -7 kg +13 kg -15 kg -23 kg -6 kg -18 kg -10 kg -11 kg już od 39,99 zł za miesiąc

 


1. Insulina i jej rola w organizmie
Insulina jest hormonem peptydowym syntetyzowanym w komórkach beta w wyspach Langerhansa trzustki. Insulina jest wydzielana do krwiobiegu pod wpływem wzrostu stężenia glukozy, wolnych kwasów tłuszczowych i aminokwasów we krwi. Stymuluje ona wychwyt glukozy z krwi oraz syntezę kwasów tłuszczowych i glikogenu (forma zapasowa glukozy) w wątrobie.

Insulina jak typowy hormon działa poprzez receptory komórkowe, które znajdują się na większości komórek w organizmie. Najwięcej receptorów dla insuliny znajduje się w komórkach tłuszczowych, wątroby i mięśniach poprzecznie prążkowanych. Insulina odpowiada za prawidłową dystrybucję i wykorzystanie związków wysokoenergetycznych. Za transport glukozy do komórki odpowiadają transportery glukozy – GLUT, których ilość na komórce jest zależna od insuliny.

 

2. Co to jest insulinooporność?
Insulinooporność jest to stan, do którego dochodzi w momencie zmniejszonej wrażliwości tkanek na insulinę. W następstwie organizm próbuje skompensować nadmiar glukozy we krwi (hiperglikemia), wydzielając coraz więcej insuliny (hiperinsulinemia), co zaburza homeostazę metaboliczną organizmu.

Co ciekawe, insulinooporność ma swoje ewolucyjne wytłumaczenie, ponieważ pomagała ona naszym przodkom przetrwać w trudnych warunkach przez oszczędzanie zasobów glukozy. Niestety w dzisiejszych czasach, kiedy prowadzimy odmienny styl życia niż nasi przodkowie, insulinooporność prowadzi do wielu chorób cywilizacyjnych. Badania z udziałem członków plemion, którzy prowadzą tryb życia podobny do naszych przodków, czyli typu łowcy–zbieraczy, wykazało, że charakteryzują się oni wysoką insulinoopornością. Przeniesienie członków tych grup etnicznych, np. plemienia z wyspy Tonga, w warunki współczesnego stylu życia skutkuje wysoką zapadalnością na cukrzycę typu 2. Pokazuje to, jak insulinooporność nie może „odnaleźć” się we współczesnym świecie.

Insulinooporność jest ściśle powiązana z otyłością i zespołem metabolicznym, jednak może ona także dotykać osoby szczupłe.

 

3. Insulinooporność – patomechanizm
Wyróżnia się trzy mechanizmy molekularne prowadzące do pojawienia się insulinooporności:
– przedreceptorowy – spowodowany nieprawidłową budową cząsteczki insuliny, wytwarzaniem przeciwciał przeciwinsulinowych, zwiększoną degradacją insuliny lub działaniem hormonów o przeciwstawnym do insuliny działaniu (kortyzol, glukagon, hormony tarczycy),

– receptorowy – wynikający głównie ze zmniejszenia liczby receptorów dla insuliny na powierzchni komórek i/lub zmiany ich struktury,

– postreceptorowy – związany z zaburzeniami procesów przekazywania sygnałów wewnątrzkomórkowych, np. przyłączaniem insuliny do receptora.

Jeśli pojawi się którykolwiek z powyższych mechanizmów, w organizmie dochodzi do zaburzenia regulacji stężenia glukozy, jej magazynowania i podniesienia jej poziomu we krwi. Organizm próbuje skompensować to hiperinsulinemią, jednak mimo to stężenie glukozy we krwi utrzymuje się na wysokim poziomie, gdyż komórki nie są w stanie pobierać glukozy z zewnątrz.

 

We krwi wzrasta również poziom wolnych kwasów tłuszczowych, które stanowią główne źródło energii dla organizmu w okresie przerwy pomiędzy posiłkami lub w trakcie głodzenia. W warunkach fizjologicznych insulina ma właściwości antylipolityczne i zapobiega nadmiarowi wolnych kwasów tłuszczowych po spożytym posiłku. Jednak w insulinooporności mechanizm ten jest upośledzony, dlatego ich stężenie jest również wysokie po posiłku. Jest to stan niezwykle niebezpieczny, ponieważ może prowadzić do tzw. lipotoksyczności, czyli gromadzenia tłuszczu w mięśniach, wątrobie i komórkach beta trzustki. Dodatkowo w mięśniach dochodzi do zwiększonego wykorzystania wolnych kwasów tłuszczowych, a produkty tego procesu hamują wychwyt i wykorzystanie glukozy jako źródła energii przez mięśnie. W konsekwencji jest to kolejny czynnik podwyższający poziom glukozy we krwi. Dlatego nadmiar wolnych kwasów tłuszczowych w ustroju jest także przyczyną insulinooporności. Insulina jest również ważnym stymulatorem wychwytu wolnych kwasów tłuszczowych przez wątrobę i tkankę tłuszczową. Dlatego insulinooporność powoduje podwyższenie poziomu cholesterolu i trójglicerydów we krwi.

 

4. Insulinooporność – objawy
– upośledzenie tolerancji glukozy,
– podwyższenie parametrów lipidowych (cholesterolu całkowitego, trójglicerydów),
– podwyższone stężenie kwasu moczowego we krwi,
– nadciśnienie tętnicze,
– otyłość brzuszna,
– łatwe przybieranie na masie ciała i problemy z jej utratą,
– napady głodu,
– przewlekłe zmęczenie,
– problemy z koncentracją.

 

5. Insulinooporność – przyczyny
Za pojawienie się insulinooporności odpowiadają:
– zespół metaboliczny,
– otyłość (szczególnie brzuszna),
– choroby hormonalne, np. zespół policystycznych jajników (PCOS), choroby tarczycy,
– choroby wątroby,
– nadmiar kortyzolu wynikający z przewlekłego stresu, przyjmowania leków sterydowych czy chorób hormonalnych,
– ciąża,
– leki, m.in. glukozamina, progesteron, leki przeciwwirusowe, niektóre antybiotyki,
– niska aktywność fizyczna,
– używki jak alkohol i palenie tytoniu,
– nieprawidłowa dieta,
– operacje w obrębie jamy brzusznej, np. bariatryczne,
– zaburzenia mikroflory jelitowej,
– przewlekłe stany zapalne,
– predyspozycje genetyczne.

 

Ogromny wpływ na wydzielanie insuliny i pojawienie się insulinooporności ma kortyzol. Kortyzol jest hormonem syntetyzowanym przez korę nadnerczy i wspomagającym organizm w sytuacjach stresowych. Nadmiar kortyzolu w organizmie może wynikać z przewlekłego stresu, przyjmowania leków sterydowych czy chorób hormonalnych, takich jak choroba Cushinga czy guz nadnerczy.

 

Kortyzol wpływa na gospodarkę węglowodanową wielokierunkowo przez:
– zaburzenie wychwytu glukozy w tkankach,
– stymulację uwalniana glukozy z glikogenu w wątrobie,
– stymulację glukoneogenezę (proces przekształcania niecukrowych związków jak aminokwasy czy mleczan w glukozę),
– zahamowanie wydzielania insuliny.

Przewlekły stres psychologiczny jest niezależnym czynnikiem rozwoju insulinooporności i problemów z utratą masy ciała.

 

6. Insulinooporność a choroby
Z uwagi na wielokierunkowe oddziaływanie insuliny na organizm insulinooporność wpływa na cały metabolizm. Zaburzenia odpowiedzi komórek mięśniowych i tłuszczowych na insulinę sprawiają, że posiadają one mniejszą zdolność zużycia glukozy, co skutkuje hiperglikemią. Dodatkowo w komórkach wątroby zostaje zniesione hamujące działanie insuliny na glukoneogenezę, co nasila hiperglikemię. Ponadto insulinooporność „wymusza” na komórkach beta trzustki zwiększoną sekrecję insuliny, w następstwie dochodzi do zwiększenia poziomu hormonu. W taki sposób wytwarza się błędne koło przyczynowo-skutkowe.

Nieleczona insulinooporność może prowadzić do rozwoju otyłości, cukrzycy typu 2, chorób sercowo-naczyniowych, niealkoholowego stłuszczenia wątroby, zespołu metabolicznego. Insulinooporność jest najważniejszą przyczyną cukrzycy typu 2 i pojawia się wiele lat przed jej rozwinięciem. Otłuszczenie wątroby w wyniku lipotoksyczności prowadzi do niealkoholowego stłuszczenia wątroby. Odkładanie tłuszczów może prowadzić do otłuszczenia narządów wewnętrznych oraz otyłości brzusznej, co w późniejszym okresie również jest źródłem wolnych kwasów tłuszczowych i napędza błędne koło zależności.


Insulinooporność towarzyszy wielu chorobom o podłożu hormonalnym z uwagi na przeciwstawne działanie wielu hormonów w stosunku do insuliny. Przykładem może być zespół policystycznych jajników (PCOS), gdzie hiperinsulinemia i insulinooporność są istotnym elementem patomechanizmu, który może prowadzić do zaburzeń płodności. Hiperinsulinemia w PCOS wpływa na wzrost stężenia androgenów, w tym testosteronu. Badania wskazują, że u chorych z PCOS insulinooporność ma charakter postreceptorowy związany z przekaźnictwem sygnałów w komórce. Związek PCOS z insulinoopornością potwierdzają również badania, w których zwiększenie wrażliwości na insulinę poprawia stan kliniczny pacjentek i przywraca płodność.

 

Insulinooporność jest często obserwowana podczas ciąży i może przechodzić w tzw. cukrzycę ciążową. Przyczyną tego stanu może być niezdiagnozowana cukrzyca lub wpływ hormonów jak progesteron, estrogeny czy prolaktyna. Insulinooporność w trakcie ciąży ma też swoje fizjologiczne wytłumaczenie, ponieważ organizm matki musi „oszczędzać” glukozę dla płodu.

 

7. Insulinooporność – diagnostyka
W diagnostyce insulinooporności wykorzystuje się kilka metod laboratoryjnych. Najprostsze badanie obejmuje ocenę glukozy i insuliny na czczo.

 

Na podstawie tych dwóch parametrów można wyliczyć następujące wskaźniki:
– wskaźnik HOMA (HOMA-IR, ang. Homeostatic model assessment) oblicza się według wzoru: stężenie insuliny na czczo (mU/ml) × stężenie glukozy na czczo (mmol/l)/ 22,5, gdzie wartość powyżej 1 wskazuje na insulinooporność,

 

– wskaźnik QUICKI (ang. Quantitative insulin sensitivity check index) oblicza się według wzoru: 1/(log stężenie insuliny na czczo (μU/ml) + log stężenie glukozy na czczo (mmol/l), gdzie wartość poniżej 0,34 wskazuje na insulinooporność.

 

Doustny test tolerancji glukozy polega na pomiarze glukozy na czczo i po 120 minutach po podaniu doustnym 50 lub 75 g glukozy. Jednocześnie wskazane jest wykonanie krzywej insulinowej, czyli jednoczesny pomiar poziomu insuliny, co da pełniejszy obraz kliniczny pacjenta.

 

Metaboliczna klamra euglikemiczna uważna jest za „złoty standard” w ocenie insulinooporności. Metoda polega na podawaniu dożylnym pacjentowi glukozy i insuliny, a następnie pomiarze glukozy w warunkach hiperinsulinemii. Niestety jest to metoda pracochłonna, droga i zbyt obciążająca dla pacjenta, dlatego w praktyce stosuje się wcześniej wymienione metody.

 

8. Insulinooporność – leczenie
Insulinooporność można leczyć farmakologicznie przez stosowanie leków uwrażliwiających tkanki na insulinę jak metformina, jednak może ona zmniejszać poziom witaminy B12, dlatego u osób przyjmujących ten lek należy go kontrolować. Najistotniejsza w leczeniu insulinooporności jest jednak zmiana stylu życia, w tym dietoterapia. Jeśli osoba z insulinoopornością jest otyła, powinna rozpocząć leczenie od redukcji masy ciała.

 

Dieta u osób z insulinoopornością powinna opierać się o:
– rezygnację z alkoholu,
– spożywanie produktów o niskim indeksie glikemicznym, aby unikać wahań glukozy we krwi,
– spożywanie 4–5 posiłków dziennie w regularnych odstępach czasu oraz unikanie podjadania pomiędzy posiłkami,
– spożywanie świeżych warzyw i produktów prebiotycznych (stymulujących wzrost korzystnych bakterii jelitowych),
– suplementację probiotycznych szczepów bakterii zwiększających wrażliwość na insulinę, np. Lactobacillus rhamnosus GG.

Ponadto ważna jest również regularna aktywność fizyczna, która wpływa na uwrażliwienie komórek na insulinę.

 

 

Bibliografia
Tatoń J., Insulinooporność: patofizjologia i klinika. Diabetologia, PZWL, Warszawa 2001, 176–185.
De Meyts P., Insulin and its receptor: structure, function and evolution, „Bioessays” 2004, 26(12), 1351–62
Barnes L. et al., Illness beliefs and adherence in diabetes mellitus: a comparison between Tongan and European patients, „New Zealand Medical Journal” 2004, 117(1188), U743.
Brettenthaler N. et al., Effect of the insulin sensitizer pioglitazone on insulin resistance, hyperandrogenism, and ovulatory dysfunction in women with polycystic ovary syndrome, „The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism” 2004, 89, 3835–3840.
Kim Y.A. et al., Probiotics, prebiotics, synbiotics and insulin sensitivity, „Nutrition Research Reviews” 2017, 1–17.